2.6—Los reproductores producen cultivos genéticamente más estables
Las plantas transgénicas que contienen el promotor del virus del mosaico de la coliflor no son inestables.
Vease alegatos falsos de la Ruleta Genética al final de la página.
Análisis de la comunidad experta científica
La mayoría de las personas no piensan en lo que hacen los cromosomas. No percibirían que varios reordenamientos de ADN ocurren en los cromosomas a lo largo de muchas generaciones de sobrevivencia de la planta en un entorno silvestre o en el campo del agricultor. La gran cantidad de alteraciones a la estructura de ADN no ocurren de una manera uniforme o predecible. Los “puntos calientes” – o lugares del cromosoma en donde una reorganización y recombinación del ADN ocurre como un cambio de relativamente alta frecuencia – son un fenómeno natural y frecuentemente observado.
En la sección 2.6 de La Ruleta Genética, Jeffrey Smith discute la posibilidad de cambiar al ADN de la planta como si una catástrofe fuera a ocurrir. Smith no indica que la reorganización de ADN en plantas o la aparición común de puntos calientes cromosomáticos para recombinación y movimiento de ADN es una ocurrencia común. La Ruleta Genética sí es precisa en mencionar que la estructura de transgenes insertados puede ser distinta a lo que fue la intención de los ingenieros genéticos. No obstante, estos son cambios anticipados por los científicos y se han desarrollado procedimientos de precaución para asegurar que las estructuras de ADN predecibles están presentes en las plantas transgénicas comercializadas. Smith no menciona que el motivo principal por el cual los transgenes pueden resistir algunos cambios en la estructura durante el proceso de inserción es que se insertan por un sistema de reparación de plantas y que este sistema natural de reparación causa varios cambios a los cromosomas de las plantas en donde actúa para reparar el ADN fracturado. Muchos lectores de la Ruleta Genética no perciben que dicha reparación, que es necesaria y propensa a errores, es un acontecimiento diario en las plantas, las cuales están expuestas diariamente a la radiación y a otras fuentes de daño para el ADN en el campo. Este proceso de inserción transgénica causa menos cambios a los cromosomas que muchos otros tratamientos utilizados en el fitomejoramiento convencional.
Smith aparentemente considera que los cromosomas nunca cambian como parte de su desarrollo natural. Pero si se toma en cuenta el proceso de la evolución, los cambios en gran escala en los cromosomas es normal. Aunque tuviera algún fundamento, el alegato de Smith de que algunos cultivos transgénicos pudieran ser inestables (a pesar de que se revisan cuidadosamente para asegurar que tengan una herencia confiable de algun rasgo novedoso),esto no le agregaría una variabilidad significativa más allá de lo que se puede observar con muchos cultivos.
1. Especulación sin evidencia no prueba que algo ocurre.
No se presenta ninguna evidencia que apoya el alegato de Smith que el promotor común 35S que se utiliza para impulsar la expresión transgénica, es un lugar de inestabilidad genética en plantas transgénicas. La experiencia práctica con plantas transgénicas demuestra que la herencia estable de rasgos transgénicos puede ser obtenida por la aplicación diligente de procedimientos estándar de reproducción o cruce. Por ejemplo, un análisis comprensivo de papaya resistentes a la enfermedad cultivados en Hawái, un cultivo alimentario transgénico que incluye el promotor 35S, demuestra que este promotor en estas plantas de papaya no sufre ningún cambio a lo largo de múltiples generaciones de propagación (Kohli and Christou 2008; Ming et al. 2008; Suzuki et al. 2008).
Aunque los rasgos inestables son teóricamente posibles, la eliminación de cualquier planta que muestra una herencia inestable durante los ensayos de vivero y pruebas de campo puede garantizar que las plantas comercializadas se comporten de una manera predecible durante varias generaciones. Estos requisitos regulatorios para cultivos transgénicos aseguran que solo los cultivos con una herencia estable sean comercializados.
El tipo de evidencia requerida para comprobar la inestabilidad genética en una planta se puede observar en un estudio reciente (Sureshkumar et al. 2009) en donde se demostró que un gen de la planta de mostaza era genéticamente inestable. La inestabilidad genética no estaba relacionada a la ingeniería genética e involucró la repetición de pequeños intervalos de ADN que estuvieron presentes varias veces en un sitio genético. El comportamiento reportado con este ADN inestable y de ocurrencia natural, no ha sido demostrado con respecto al promotor 35S.
2. Los cromosomas de las plantas tienen muchos “puntos calientes” que no causan inestabilidad de cromosomas.
Los cromosomas no son estructuras inertes que no cambian; pero tampoco son tan uniformes con respecto a su capacidad de cambio. Los cromosomas tienen puntos calientes y puntos fríos y aunque las posiciones de los cromosomas que atraviesan cambios rápidos se llaman puntos calientes, este término no necesariamente implica inestabilidad en un sentido práctico. Esto se debe a que el período de tiempo para que los puntos calientes de intercambio genético se lleven a cabo es largo y se extiende a lo largo de las escalas de evolución de miles de generaciones. Es decir, para encontrar un punto caliente, habrá que buscar en miles de plantas antes de encontrar una alteración genética.
Los estudios de cromosomas que han evolucionado por separado durante cientos de generaciones, revelan que estos han sufrido varios reordenamientos, agregación de genes, deleción de genes y otros cambios complicados. La causa de la mayoría de estos cambios se debe a múltiples parásitos de ADN que se esconden en los cromosomas que desencadenan la reorganización de los cromosomas cuando interactúan con ellos. Los parásitos de ADN responsables por dichos cambios en los cromosomas incluyen los parásitos de maíz (Lal y Hannah 2005, Lai et al. 2005, Morgante et al. 2005), arroz (Lisch 2005), y soya (Zabala, Vodkin 2008). Con el transcurso del tiempo, los parásitos de ADN causan un cambio significativo en la estructura de los cromosomas, especialmente debido a su alta presencia.
Sin embargo, la presencia de dichos puntos calientes de parásitos y su influencia sobre el cambio, no significa que los cromosomas son particularmente inestables durante una sola generación. Tal como se mencionó, se requieren largos períodos o analizar un alto número de plantas antes de poder detectar sus actividades. Pero en poblaciones extensas de plantas, tal como la población de un cultivo a nivel mundial, los puntos calientes son responsables de una gran cantidad de cambio genético. Por ende, el rol activo de ADN parasítico para reordenar los cromosomas expone a los seres humanos a una gran cantidad de genética novedosa debido a su amplia distribución en cultivos alimentarios y alta presencia por planta.
La Ruleta Genética no hace ninguna comparación de los riesgos genéticos que presentan las actividades naturales de ADN móvil en maíz, arroz, soya y otros cultivos alimentarios en comparación con los riesgos genéticos que presentan las plantas genéticamente diseñadas. Pero ambos presentan un riesgo similar de cambios genéticos no intencionados. La magnitud de la novedad genética creada por ADN parasítico es significativamente más alta que lo que presentan los cultivos transgénicos creados por la ingeniería genética. El riesgo genético de inestabilidad del promotor 35S es mínimo en comparación con estos peligros genéticos potenciales que existen.
3. Las plantas tienen puntos calientes para el sexo. Pero estos puntos calientes no son inestables.
Los cromosomas pueden atravesar otro tipo de reordenamiento que comprende intercambiar su ADN con ADN homólogo en una cromátida hermana durante la reproducción sexual. Varios estudios detallados de este tipo de intercambio de ADN que ocurre durante el ciclo sexual, ha demostrado que las regiones de los cromosomas sin genes son relativamente inactivos – puntos fríos – en comparación con los mismos genes o regiones cercea de los genes – que son puntos calientes. Por ende, los genes son puntos calientes para el intercambio de ADN entre cromátidas hermanas (Yandeau-Nelson et al. 2005, Lichten y Goldman 1995, Petes 2001). Por ejemplo, al inicio del gen de maíz llamado anthocyanin1, hay un punto caliente para recombinación en donde la tasa de recombinación de ADN sexual es 20 a 60 veces más alto que la tasa promedia observada en el resto del cromosoma (Xu et al. 1995). Estos puntos calientes no causan que los cromosomas se vuelvan inestables.
4. La Introducción de un promotor transgénico no causa que plantas GM sean inestables.
El biólogo inglés Ajay Kohli y sus colegas han reportado algunos experimentos, los cuales indican que el promotor 35S podría actuar como un punto caliente para reacciones de unión de ADN entre el transgen entrante y la ubicación del ADN cromosomático en donde es insertado (Kohli et al. 1999). Jeffrey Smith alega que este punto caliente significa que los transgenes serán genéticamente inestables cuando las plantas se cultivan en el campo. El argumento de Smith que el promotor 35S utilizado en los cultivos transgénicos genera inestabilidad parece basarse en su falta de comprensión o falta de aplicación de lo que significa “punto caliente” y no se refiere a las evaluaciones de estabilidad genética después de que ha sido insertado en un cromosoma de planta. De hecho, se refiere a eventos que ocurren cuando el mecanismo de reparación de ADN de una planta se estimula por la presencia de ADN fragmentado introducido a la planta durante experimentos científicos. Bajo estas condiciones especiales se desencadenan enzimas que reparan el ADN para que actúen dentro de la planta y producen altas tasas de reordenamiento de ADN (Gorbunova y Levy 1999, Kohli y Christou 2008). Smith ignora un informe científico que explícitamente refuta su interpretación, el cual es publicada por Hull et al. en el 2000 y el cual claramente hace una distinción entre ADN transgénico antes de que es integrado al cromosoma, y un gen transgénico después de que el ADN es insertado.
Esto es lo que dice al respecto:
“Hay incertidumbre con respecto a la etapa de transformación en donde ocurre la recombinación descrita por Kohli et al. No distinguieron entre recombinación durante el proceso de transformación y recombinación después de que las secuencias han sido integradas. Hay evidencia acumulada sobre el reordenamiento de ADN durante la transformación [i.e. antes de inserción]… En la mayoría de los casos, los reordenamientos causan que el transgen no funcione, el cual se elimina selectivamente durante las etapas tempranas de análisis de las propiedades de las líneas transformadas. Además, la construcción [ADN] utilizada para la transformación por Kohli et al. tuvo tres copias del promotor 35S, uno con orientación inversa en relación a los otros dos. La presencia de secuencias repetidas en integrantes transformados [i.e. plantas con inserciones transgénicas] y especialmente repeticiones a la inversa también tienden a resultar en silenciamiento génico…una condición que no se seleccionaría en el desarrollo de la línea transgénica.”
En otras palabras, no hay motivo para considerar las observaciones de Kohli et al. como una indicación de posible inestabilidad de las plantas transgénicas que portan el promotor 35S cuando se insertan en un cromosoma que se replica durante la propagación normal de la planta. Además, el ADN transgénico entrante estudiado por Kohli et al. tenía una estructura muy inusual que no se utiliza en plantas transgénicas comercializadas porque conllevaría al silenciamiento de los mismos rasgos que las empresas de semillas buscan expresar. Por ende, la evidencia de la inestabilidad potencial del promotor 35S se desbarata bajo el escrutinio científico. La Ruleta Genética evita informarle al lector sobre este escrutinio científico publicado. Además, Smith aparentemente está confundido sobre lo que Kohli y sus colegas investigaban. La Ruleta Genética no brinda ninguna evidencia para mostrar que cualquier planta comercializada que ha sido genéticamente diseñada es genéticamente inestable. Tampoco menciona que las autoridades regulatorias y los expertos científicos de las empresas de semillas analizan estos cultivos para garantizar su estabilidad genética para que los agricultores le den un uso practico. En fin, está en el interés de las empresas que desarrollan estos cultivos y los mismos agricultores que retengan su capacidad de brindar un buen desempeño durante la multiplicación de semillas y en el campo al demostrar estabilidad genética.
Referencias
Gorbunova V and Levy AA (1999). How plants make ends meet: DNA double-strand break repair.
Trends in Plant Science 4(7):263-269. Las plantas tienen mecanismos que son propensos a errores y que unen partes de cromosomas rotos. Estos mecanismos de reparación reagrupan (scramble) el ADN en el lugar en el punto en que los cromosomas se unen durante la reparación. La radiación es una causa común de cromosomas rotos y desencadenan estos procesos que mezclan el ADN de la planta y causan mutaciones.
Hull R, Covey S and Dale P (2000). Genetically modified plants and the 35S promoter: assessing the
risks and enhancing the debate. Microbial Ecology in Health and Disease 12: 1–5. Una explicación del motivo por el cual el promotor 35S no es un sitio de inestabilidad de ADN en plantas transgénicas más una discusión de otras inquietudes acerca 35S.
Kohli A et al. (1999). Molecular characterisation of transforming plasmid rearrangements in transgenic rice reveals a recombination hotspot in the CaMV 35S promoter and confirms the predominance of microbiology mediated recombination. The Plant Journal 17(6):561-601. Investigación de los cambios para insertar y dirigirse al ADN que ocurre durante inserción transgénicas en plantas.
Kohli A, Christou P (2008). Stable Transgenes Bear Fruit. Nature Biotechnology 26(6):653-654.
Análisis de la secuencia del genoma de la papaya sugiere que los transgenos generalmente se quedan fijos después de integración y pueden lograr una nivel de expresión estable de generación a generación.
Lal SK and Hannah LC (2005). Helitrons contribute to the lack of colinearity observed in modern maize inbreds. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 102 (29): 9993–9994
Lai J Li Y, Messing J, Dooner HK (2005). Gene movement by Helitron transposons contributes to the haplotype variability of maize. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 102(25):9068-73.
Lewin B. Genes VIII. James and Bartlett. (Chapter 15 on recombination.)
Lichten and Goldman (1995). Meiotic Recombination Hotspots. Annual Review of Genetics 29:423-444
Ming R et al. (2008). The Draft Genome of the Transgenic Tropical Fruit Tree Papaya (Carica papayaLinnaeus). Nature 252:991-997
Sureshkumar S et al. (2009). A Genetic Defect Caused by a Triplet Repeat Expansion
in Arabidopsis thaliana. Science 323(5917): 1060-1063. Publicado en línea el 15 de enero, 2009 [DOI:10.1126/Science.1164014] Este artículo documenta los cambios genéticos rápidos que ocurren en un gen de la planta de mostaza Arabidopsis. Dichos cambios ocurren por la repetición de tres bases en el ADN – el denominado triplete repetido – que conlleva a la inestabilidad genética. En este caso, la planta se divide en progenie que tienen son defectivos a una alta tasa. Para un mayor entendimiento de este tipo de fenómeno, se le recomienda al lector leer el libro de Christopher Wills, “The Runaway Brain: The Evolution of Human Uniqueness”, Flamingo
1993. En el Capítulo 9 de dicho libros, la inestabilidad genética que afecta la canción de amor de la mosca de la fruta se explica en detalle gráfico.
Suzuki J et al. (2008). Characterisation of Insertion Sites in Rainbow Papaya – The First Commercialized Transgenic Food Crop. Tropical Plant Biology. Tropical Plant Biol. (2008) 1:293–309 DOI 10.1007/s12042-008-9023-0. “Detection of the same three inserts in samples representing transgenic generations five to eight (R5 to R8) suggests that the three inserts are stably inherited.”
Morgante M et al. (2005). Gene duplication and exon shuffling by helitron-like transposons generate intraspecies diversity in maize.Nature Genetics 37(9):997-1002.
Petes TD (2001). Meiotic recombination hotspots and cold spots. Nature Reviews Genetics.2:360-369.
Yandeau-Nelson MD et al. (2005). Genetics MuDR transposase increases the frequency of meiotic crossovers in the vicinity of a Mu insertion in the maize a1 gene. Genetics 169: 917–929.
Xu X et al. (1995). Meiotic recombination break points resolve at high rates at the 5′ end of a maize coding sequence. Plant Cell 7: 2151–2161.
Zabala G, Vodkin L (2008). A putative autonomous 20.5 kb-CACTA transposon insertion in an F3′H allele identifies a new CACTA transposon subfamily in Glycine max. BMC Plant Biology. Artículo de investigación abierto al púlbico. www.biomedcentral.com/1471-2229/8/124 La soya porta genes móviles que se insertan, causan tratorno y mutaciones.
La Ruleta Genética falsamente alega:
1. La evidencia sugiere que el promotor CaMV , usado en la mayoría de los alimentos GM, contiene un punto caliente recombinante.
2. Si se confirma, esto podría resultar en la ruptura y recombinación de la secuencia génica.
3. La inestabilidad del material génico insertado podría crear defectos impredecibles. La Ruleta Genética discute los cambios a la estructura del promotor 35S de primera generación usado en plantas transgénicas que podrían ocurrir cuando se inserta en los cromosomas de la planta. Luego, hace una extrapolación de lo que puede ocurrir durante la manipulación del ADN en el laboratorio a lo que podría ocurrir en plantas transgénicas cuando se cultivan en fincas.
